الدماغ - أمراض خطيرة

البروفيسور إيلانا جوزز. الصورة: المتحدث باسم جامعة تل أبيب

تستجيب النساء بشكل مختلف عن الرجال للعلاج الدوائي لمرض الزهايمر

وتقول البروفيسورة إيلانا غوزيس، التي ترأست الدراسة: "عند النساء، أدى الدواء التجريبي إلى تأخير التدهور بشكل كبير، وحماية الدماغ، بل وخفض أعراض الاكتئاب، كل ذلك وفقا لآلية العمل".
مرض الزهايمر. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

تستجيب النساء بشكل مختلف عن الرجال للعلاج الدوائي لمرض الزهايمر

وجدت فروق ذات دلالة إحصائية بين ردود أفعال الجنسين تجاه دواء مبتكر لأمراض تنكس الدماغ مثل مرض الزهايمر
الاستاذ حسام حق . الصورة: المتحدثون باسم التخنيون

نحو تشخيص مبكر للفصام: ائتلاف بقيادة البروفيسور حسام حايك من التخنيون يفوز بمنحة قدرها 8 مليون يورو

ومن المتوقع أن تعمل مجموعة VOLABIOS، التي تجمع بين التقنيات المتقدمة والتحليل متعدد الأوميكس، على تحسين الدقة في تشخيص الأمراض العقلية وتوفير أدوات مبتكرة لعلاج ومراقبة مرض انفصام الشخصية في جميع أنحاء العالم.
رسم توضيحي للعلاقة بين تلوث الهواء واضطرابات طيف التوحد (ASD). ائتمان: د.رهيثم أمل

تربط الأبحاث في الجامعة العبرية الملوثات الشائعة في الهواء بمرض التوحد

"أنواع مختلفة من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك اضطرابات طيف التوحد، قد تكون مرتبطة بهذا العامل البيئي"، يوضح البروفيسور هيثم أمل من الجامعة العبرية في القدس، مؤلف رئيسي للدراسة.
البروفيسور بوعز باراك وطالبة الدكتوراه عنبار فيشر من كلية سيغول لعلم الأعصاب وكلية العلوم النفسية في جامعة تل أبيب. مصدر الصورة: شاحار شاحار، المتحدثة باسم جامعة تل أبيب

اكتشاف جديد من جامعة تل أبيب يكشف آليات الدماغ المشاركة في مرض التوحد الوراثي

وكشف الباحثون عن نقاط ضعف في نظام دعم الدماغ. يقدم البحث الأمل في علاجات جينية جديدة لتحسين وظائف خلايا الدماغ
بروتين بيتا اميلويد. الصورة: موقع إيداع الصور.com

اختراق: تجميد تطور مرض الزهايمر عن طريق وقف ألياف الأميلويد

اكتشف باحثون من اليابان طريقة لوقف تطور ألياف الأميلويد بيتا، المرتبطة بمرض الزهايمر، وذلك باستخدام جسم مضاد يجعل من الممكن إيقاف أو تأخير تطور الألياف. قد يساعد هذا الاختراق في تطوير علاجات جديدة
مراجعات التصوير الطبي الملون للهياكل التشريحية ذات التماثل الثنائي.

العلاج الجيني في وصفة محسنة

أظهر علاج مبتكر لمرض غوشيه نتائج واعدة على الفئران، ويمنح الأمل للمرضى بعد عقود من البحث
مرض الزهايمر. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

اللقاح المشترك للقوباء المنطقية: اختراق في الحد من خطر الإصابة بالخرف

في حين أن لقاح القوباء المنطقية الحي أظهر بالفعل علامات الحماية ضد الخرف، فإن اللقاح المشترك الجديد يقدم نتائج واعدة أكثر، مع آثار بعيدة المدى على الصحة العامة
مرض الشلل الرعاش. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

رؤى جديدة حول مرض باركنسون - ومعنى الطب

في السنوات الأخيرة، تبين أنه قبل وقت طويل من ظهور الأعراض الأولى لمرض باركنسون، من الممكن العثور على تغيير في عدد البكتيريا المعوية لدى المرضى.
الدكتورة باتريشيا مورا ريموندو تتسلم الجائزة: تحالف الجامعات الأوروبية

حصان طروادة من هاملين بايبر

فازت الدكتورة باتريشيا مورا ريموندو من التخنيون بجائزة أوروبية مرموقة لتطويرها طريقة لعلاج مرض باركنسون بمساعدة الموسيقى
رابط لصورة النخاع الشوكي (الصورة: د. لينور الفحل، من مجلة Cell (Reports Medicine. على اليسار - مقطع من الحبل الشوكي لفأر يعبر عن المرض دون علاج، وعلى اليمين مقطع من الحبل الشوكي للفأر يعبر عن المرض ويعالج بـ MIF:

نهج مبتكر لمرض التصلب الجانبي الضموري: زيادة مستويات بروتين MIF في الخلايا العصبية

بحثت دراسة دولية أجرتها جامعة بن غوريون في النقب بالتعاون مع زملاء من ألمانيا والولايات المتحدة وكندا في إمكانية زيادة مستويات البروتين (MIF) كنهج جديد للتعامل مع ضمور العضلات (ALS). وقد تم نشر الدراسة المبتكرة
أمراض الدماغ. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

الاعتلال العصبي هو السبب الأول في العالم للمراضة والعجز، حيث يعاني أكثر من 1 مليارات شخص من أمراض الدماغ

الاعتلال العصبي هو السبب الأول في العالم للمراضة والعجز، حيث يعاني أكثر من 1 مليارات شخص من أمراض الدماغ * وفقًا لمقال نُشر في نهاية هذا الأسبوع في مجلة لانسيت. واتسع نطاق المراضة والإعاقة منذ ذلك الحين
البروفيسور شاني ستيرن. تصوير- الناطق بلسان جامعة حيفا

وجدت دراسة جديدة في جامعة حيفا لأول مرة وجود صلة بين مرض باركنسون والمصفوفة خارج الخلية في الدماغ

المصفوفة خارج الخلية هي جزء من الأنسجة التي تحيط بالخلايا وتوفر لها الدعم الهيكلي. بالإضافة إلى الوظيفة الهيكلية للمطرس، يتم استخدامه لمجموعة متنوعة من الأدوار، مثل فصل الأنسجة عن بعضها البعض والتحكم في الأنسجة.
رجل تم زرع شريحة في دماغه وبدأ بالمشي. تم إنشاء الصورة بواسطة برنامج الذكاء الاصطناعي DALEE ويتم تقديمها كصورة توضيحية فقط وليست صورة علمية.

أول شريحة دماغية تعالج الصرع والوسواس القهري في نفس الوقت

إن زرع شريحة في الدماغ كما فعلت مؤخرًا شركة Neurolink التابعة لشركة Elon Musk يمكن أن ينقذ، إذا تم بشكل صحيح، المرضى الذين يعانون من أمراض دماغية حادة، وأن المرضى لم يعودوا يستجيبون للعلاج الدوائي
البروفيسور أوري راسوفسكي وفريقه. تصوير شخصي

من خلال الجسم

يدرس الباحثون ما إذا كان النشاط البدني الهوائي، الذي يزيد من مستوى الأوكسيتوسين، هرمون الحب والتواصل في الجسم، قد يحسن الأداء الاجتماعي لأولئك الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية.
الصورة العلمية. نظام نموذجي ثلاثي الأبعاد للخلايا العصبية البشرية في طبق. باللون الأخضر والأرجواني: الخلايا العصبية التي تعبر عن بروتين معيب في نظام اليوبيكويتين. ونتيجة لهذا التعبير، يتم إنشاء علم الأمراض الذي يميز مرضى الزهايمر - تشكيل مجموعات الأميلويد (باللون الأحمر) خارج الخلايا

حدد باحثون من التخنيون الآلية التي تؤدي إلى تكوين تجمعات البروتين المشاركة في تطور مرض الزهايمر

تتراكم البروتينات السامة في أدمغة مرضى الزهايمر. وفي مرضى الزهايمر العائلي تكون آلية التراكم واضحة حيث أن هناك علاقة ظرفية بين الطفرات وهوية البروتينات المعيبة. وفي المرض العشوائي، من ناحية أخرى، يكون سبب تراكم البروتينات
على اليمين: خلية منوية لفأر سليم، على اليسار: منتج (بروتين) جين SCAPER (باللون الأحمر). تظهر الصورة أن SCAPER يقع في رأس الخلية المنوية، بما في ذلك في النواة

بين الشبكية والدماغ والخصوبة

على طيف الاضطرابات الناجمة عن خلل في جين واحد
يتم تصنيع "أكياس القمامة" الخلوية باستخدام الأوبتينيورين (باللون الأخضر) حول الميتوكوندريا التالفة (باللون الأحمر). الائتمان: ويهي

حل لغز قديم: نتائج جديدة تغير فهمنا لمسار مرض باركنسون

تمكن الباحثون في معهد والتر وإليزا هول (WEHI) في ملبورن من حل لغز طويل الأمد يتعلق بدور البروتين في إزالة الميتوكوندريا التالفة من الجسم. قد تمهد هذه النتائج الطريق لعلاجات جديدة محتملة لمرض باركنسون
الجزيء الذي يحمل في طياته رسالة التجديد أنت هنا الصفحة الرئيسية > الإصدارات > أخبار العلوم بلغة ودية > هناك شيء جديد تحت العصب شارك العلامات مايكل فينزلبرميك فينزلبر البيولوجيا العصبية الجزيئية العلوم الجزيئية الحيوية الجهاز العصبي الخلايا العصبية التواصل بين الخلايا العصبية مثل أبو بريص من خلال إعادة نمو ذيولها، تعرف امتدادات الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي أيضًا كيفية التجدد بعد الإصابة.  ولسوء الحظ، فإن الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي، أي الدماغ والحبل الشوكي، لديها قدرة محدودة على التجدد.  وعليه فإن الأمراض التي تؤدي إلى انحطاط وموت الخلايا العصبية في الدماغ، مثل مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، والتصلب الجانبي الضموري، هي أمراض لا رجعة فيها وغير قابلة للشفاء.  ما الذي يمنح الجهاز المحيطي -الذي يربط الدماغ والحبل الشوكي بأعضاء الجسم- قدرة متزايدة على التجدد؟  كشفت دراسة جديدة أجراها علماء معهد وايزمان للعلوم أن البروتين، الذي لم تتم ملاحظته حتى الآن إلا أثناء التطور الجنيني، له دور رئيسي في تجديد الخلايا العصبية الناضجة في الجهاز العصبي المحيطي.  عندما تتمايز الخلايا الجنينية إلى خلايا بالغة، يتغير تركيب البروتينات التي تنتجها.  وفي حالة الخلايا العصبية، كان من الشائع الاعتقاد بأن انخفاض مستويات البروتين المسمى PTBP1 في الخلايا الجنينية هو جزء أساسي من تحولها إلى خلايا ناضجة في الجهاز العصبي.  وقد أظهرت الدراسات السابقة أنه عند الانتهاء من عملية التمايز وتحول الخلايا الجنينية إلى خلايا عصبية ناضجة في الجهاز العصبي المركزي، يتوقف إنتاج البروتين تمامًا.  في السنوات الأخيرة، دفعت هذه النتائج مجموعات البحث إلى محاولة إعادة إنتاج هذه العملية في المختبر: خفض مستويات البروتين PTBP1 في الخلايا التي ليست خلايا عصبية وبالتالي إنتاج خلايا عصبية ناضجة منها.  وكان الأمل في إمكانية تطبيق هذه الطريقة على المرضى الذين يعانون من أمراض التنكس العصبي وإنتاج خلايا عصبية جديدة لهم.  من اليمين: الدكتورة رينات نيبو، الدكتورة ناتاليا أوكلادينيكوف، الدكتورة أوجستينا دي فيزيو، فيليب فرويند، الدكتورة إيدا ريشيل، البروفيسور مايكل (مايك) فينزلبر وبييرلويجي دي ماتيو ولكن في دراسة جديدة بقيادة الباحثة مرشحة الدكتوراه الدكتورة ستيفاني ألبر وطالبة الدكتوراه بييرلويجي دي ماتيو من المجموعة البحثية للبروفيسور مايكل (مايك) فينزلفر في أقسام العلوم الجزيئية الحيوية والبيولوجيا العصبية الجزيئية في المعهد، تم اكتشافه بشكل مفاجئ أن بروتين PTBP1 يتم التعبير عنه ليس فقط في الخلايا الجنينية التي لم تخضع بعد للتمايز، ولكن أيضًا في الخلايا العصبية الناضجة - على الرغم من أنها ليست خلايا عصبية للجهاز العصبي المركزي، ولكن نعم للجهاز العصبي المحيطي.  واكتشف الباحثون ذلك بالصدفة تمامًا، أثناء دراسة العمليات التي تحدث في العصب الوركي لدى الفئران، وهي الأعصاب التي تخرج من العمود الفقري وتصل إلى القدم.  وكانت التجربة الأصلية التي أجراها الباحثون تهدف إلى العثور على جزيئات تنظم معدل إنتاج بروتين آخر يسمى KPNB1 - "postcarriage" - المسؤول عن حمل معظم الرسائل المنقولة من الامتدادات البعيدة للخلايا العصبية إلى نواة الخلية.  ومن بين وظائفه الأخرى، يعد بروتين KPNB1 مسؤولاً عن إرسال إشارة إلى نواة الخلية تفيد بإصابة فرع عصبي، حتى تتمكن الخلية من تجديده.  ومع ذلك، قبل أن تتمكن سيارة البريد من الانطلاق وحمل الرسائل من الزوائد إلى النواة، يتعين على الخلية إطلاق جزيئات RNA المرسال التي تحتوي على "الوصفة" لإنتاج سيارة البريد في المسار المعاكس (من النواة إلى النواة). الزوائد).  وفي الطريق أو عند الوصول إلى الوجهة، قد ترتبط جزيئات أخرى بالرسول، مما يؤدي إلى تأخيره أو تسريعه وبالتالي التحكم في معدل إنتاج عربة البريد.  كان الاكتشاف المفاجئ في الدراسة الجديدة هو أن PTBP1 لم يكن موجودًا في الخلايا الناضجة فحسب، بل كان أيضًا مرتبطًا بإحكام بالحمض النووي الريبي المرسال في سيارة البريد.  لكن هل وكيف يؤثر على إنتاجه وتجديد الخلايا العصبية؟  "يعاني عشرات الملايين من الأشخاص حول العالم من أمراض تؤدي إلى انحطاط وموت الخلايا العصبية في الدماغ.  ولكي نفهم سبب فشل الجهاز العصبي المركزي في محاولته التجدد بعد الإصابة، يجب علينا أولاً أن نفهم كيف ينجح الجهاز العصبي المحيطي في القيام بذلك." وللإجابة على هذا السؤال، تابع العلماء استجابة الخلايا العصبية للإصابة. ولاحظت أنه بعد ثلاثة أيام بدأت مستويات PTBP1 في الخلية في الارتفاع وخلال أسبوع وصلت إلى مستويات قياسية.  ومع زيادة مستويات PTBP1، لاحظ الباحثون أن امتدادات الخلايا العصبية تبدأ في التجدد.  كشف تسلسل جزيئات الحمض النووي الريبي المرسال التي ارتبطت بـ PTBP1 بعد الإصابة أن البروتين يرتبط ليس فقط بجزيئات الحمض النووي الريبي المرسال في سيارة البريد، ولكن أيضًا ببروتينات أخرى تلعب دورًا في تجديد الأعصاب.  الدكتورة ستيفاني ألبر لمواصلة التحقيق في نشاط PTBP1 في الخلايا البالغة، قام الباحثون بإزالته من الخلايا عن طريق الهندسة الوراثية، وأظهروا أنه نتيجة لذلك، يتم تجديد الخلايا العصبية من نوع "مستقبلات التنبيه" - الخلايا التي دورها هو لنقل الإحساس بالألم استجابة لمحفز ضار قد يؤدي إلى تلف الأنسجة - كان ضعيفًا.  وفحص العلماء أيضًا ما إذا كان إسكات الجين له تأثيرات إضافية، واكتشفوا أنه يزيد من الحساسية للمحفزات الميكانيكية والحرارة.  وفي محاولة لتعميق فهم كيفية تأثير PTBP1 على تجديد الخلايا العصبية، فحص الباحثون ما إذا كان يؤثر أيضًا على بروتين آخر، RHOA - وهو "مفتاح تحكم" مهم في عملية تمايز الخلايا العصبية وتجديدها.  عندما يتم إنتاج بروتين RHOA بمستويات عالية، فإنه يعمل كنوع من مفتاح الإيقاف الذي يمنع نمو الخلايا.  واكتشف الباحثون أن PTBP1 يثبط إنتاج مفتاح التحكم في امتدادات الخلايا العصبية، وبالتالي تمكينها من النمو والتجدد.  تعزز هذه النتائج احتمال أن يكون إنتاج PTBP1 في الخلايا العصبية المحيطية هو ما يمكّن من تجديدها بكفاءة، على عكس الجهاز العصبي المركزي.  الخلايا العصبية الحسية للجهاز العصبي المحيطي في الثقافة.

هناك واحد جديد تحت الحزن

الجزيء الذي يحمل معه رسالة التجديد
تحفيز الدماغ باستخدام الأقطاب الكهربائية. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

تسجيل كهربائي من أعماق الدماغ

يؤدي النشاط الكهربائي غير الطبيعي في الدماغ إلى ظهور أعراض الوسواس القهري ومرض باركنسون
على اليسار: الخلايا التي تحتوي على بروتين FUS متحور يسبب تراكمات (باللون الأخضر) ويؤدي إلى مرض التصلب الجانبي الضموري. على اليمين: الخلايا التي تحتوي على البروتين/الشافيرون (باللون الوردي) التي تتمكن من منع التراكمات

محاربة الأمراض التنكسية

تم تحديد البروتينات والآليات اللازمة لمحاربة تراكمات البروتين التي تؤدي إلى أمراض التنكس العصبي
الصرع عند الأطفال. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

قد يساعد العلاج الجيني المبتكر في علاج متلازمة الصرع التنموي الشديدة والمميتة التي تصيب الأطفال

ويأمل فريق البحث أن تمهد الأدوات التي تم تطويرها في هذه الدراسة الطريق لتطوير علاجات مماثلة لأمراض نادرة أخرى
البروفيسور هيرمونا سوريك (يمين). تصوير: يوسف إدست، بإذن من الجامعة العبرية

اختراق في أبحاث الزهايمر بين النساء

تمكنت البروفيسورة هيرمونا سوريك، إحدى أبرز الباحثين على مستوى العالم في مجال التعبير الجيني في الدماغ، من العثور بالتعاون مع زملائها الباحثين على آلية جزيئية تحدث في أدمغة مرضى الزهايمر، ولا تحدث عند الرجال، وهو ما يفسر التسارع
مجموعات من الخلايا الدبقية الصغيرة (باللون الأخضر) والخلايا التائية (باللون الأحمر) في دماغ فأر مصاب بمرض يشبه مرض التصلب العصبي المتعدد (يسار: منظر عام، يمين: صورة مقربة)

الأشخاص الصم المصابين بالتصلب

وتمكن علماء المعهد من تحديد الخلايا الموجودة في الدماغ المسؤولة عن فترات السماح لدى مرضى التصلب المتعدد. وقد تمهد النتائج الطريق لعلاجات جديدة
رسم توضيحي لاتصال العين واليد. الصورة: صنادل نيتسان زوهار التخنيون

تتدفق الكهرباء في راحة يديك: قد تؤدي نتائج الأبحاث الطبية الحيوية إلى تقنيات إعادة تأهيل جديدة لإصابات الدماغ

تعتمد سيطرة الدماغ على الحركات الدقيقة على آليات معقدة تتحدى العديد من الباحثين من مختلف المجالات. تلقي الأبحاث التي أجريت في التخنيون الضوء على هذه القضية وقد تؤدي إلى تطوير استراتيجيات إعادة تأهيل مبتكرة وشخصية
رابط إلى الشكل مع رسم تخطيطي يوضح التغيرات الفيزيولوجية المرضية لمرض الزهايمر والتي يمنعها جزيء VBIT-4 عن طريق الارتباط ببروتين VDAC1

طريقة جديدة لعلاج الزهايمر

وركز البحث الذي أجري في جامعة بن غوريون على بروتين VDAC1 الذي يتحكم في نشاط الميتوكوندريا ويتحكم في حياة الخلايا وموتها.
أنواع الخلايا المختلفة في الدماغ. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

محاولة اختراق الدماغ - المؤسسة الوطنية للعلوم

بروتين بيتا اميلويد. الصورة: موقع إيداع الصور.com

تم تقويض نظرية الزهايمر بسبب مزاعم التلاعب بالبيانات - ولكنها لا تجعل أبحاث الخرف على ركبتيها

تم العثور على مقالة مؤثرة نشرت عام 2006 في مجلة Nature تدعي أن بروتين بيتا أميلويد هو السبب الرئيسي لمرض الزهايمر، وهي مقالة ملفقة جزئيًا. لقد ضاعت سنوات طويلة من المحاولات لتطوير الأدوية سدى. ويجري الآن فحص عشرين مقالة أخرى
البروفيسور إيلانا جوزز. الصورة: جامعة تل أبيب

تم الكشف عن آلية مشتركة بين الطفرات في الجينات المختلفة التي تسبب، من بين أمور أخرى، مرض التوحد والفصام

قد يكون الدواء التجريبي الذي تم تطويره في المختبر مناسبًا لعلاج مجموعة متنوعة من المتلازمات النادرة التي تضعف وظائف المخ
الدكتور جاد فاتين تصوير: داني ماخليس، جامعة بن غوريون في النقب:

تحسين القدرات الحركية والمعرفية لدى مرضى المتلازمة النادرة

مرضى AHDS غير قادرين على المشي أو الجلوس بشكل مستقل ولا يطورون حتى القدرة على التحدث. حتى الآن، تم تشخيص حوالي 300 مريض في العالم، ولكن نظرًا لكونها متلازمة نادرة تم التعرف عليها مؤخرًا، فيمكن تقدير أن عددًا
التحديات في أبحاث الدماغ. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

ما هي العلاقة بين الدماغ والذاكرة؟

في المركز متعدد التخصصات لأبحاث الدماغ في جامعة بار إيلان، يدرس الباحثون، من بين أمور أخرى، تأثير العمر أو إصابات الدماغ أو الأمراض العصبية مثل مرض باركنسون على الذاكرة.
الخلايا الدبقية الصغيرة التي تم "إنضاجها" في المختبر من الخلايا الجذعية المستمدة من مرضى التصلب الجانبي الضموري (باللون الأخضر)، ونواة الخلية - باللون الأزرق. تم تصويرها باستخدام مجهر متحد البؤر

الطفرة الجيدة

اكتشف علماء معهد وايزمان للعلوم مسارًا جديدًا قد يحمي الخلايا العصبية في الدماغ ويبطئ تطور أمراض الدماغ التنكسية.
صبي مصاب في الرأس. الصورة: موقع Depositphotos.com

أن تؤخذ على محمل الجد: الآثار المزمنة للارتجاج

بسبب التشخيص والعلاج غير الصحيح: 4 من كل XNUMX أطفال تعرضوا لإصابة طفيفة في الرأس قد يعانون من متلازمة ما بعد الارتجاج المزمنة
مرض التصلب الجانبي الضموري. الصورة: شترستوك

صندوق الأدوات لمحاربة بروتينات ALS

اكتشف باحثو التخنيون بروتينات في أجسامنا قادرة على منع العمليات التي تسبب أمراض التنكس العصبي
مسح عقلي. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

هل مرض التصلب الجانبي الضموري (ALS) قابل للشفاء؟

حدد باحثون من جامعة تل أبيب لأول مرة الآلية البيولوجية التي تسبب تدمير الأعصاب في مرض ضمور العضلات ALS
رجل مسن مصاب بمرض باركنسون. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

تم الكشف عن العامل المسؤول عن اضطراب الجهاز الحركي لدى مرضى باركنسون

تكشف دراسة من الجامعة العبرية نُشرت في مجلة "Nature Communications" عن العلاقة بين انخفاض تواتر موجات بيتا والمرض وتفتح إمكانية علاج أكثر استهدافًا وفعالية لمرض باركنسون
الاضطرابات العصبية وفقدان الذاكرة. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

سيتم استبدال دواء موجود لعلاج مرض يتيم

وجدت دراسة دولية واسعة النطاق بقيادة جامعة تل أبيب أن الدواء التجريبي الذي حصل على حالة الدواء اليتيم من إدارة الغذاء والدواء للعلاج المستقبلي لمتلازمة نمو نادرة، قد يعالج أيضًا مجموعة متنوعة من الأعراض ذات الصلة
الأمراض العصبية. الرسم التوضيحي شترستوك

تم فك رموز الآلية الرئيسية في تطور الحثل العضلي

الطفرات المسببة لخلل S1R هي أحد أسباب مرض التصلب الجانبي الضموري (ضمور العضلات) والاعتلال العصبي الحركي الوراثي. وفي سياق آخر، يعتبر هذا المستقبل موقعًا مستهدفًا لمخدر الكوكايين
اللغز - رمز التوحد. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

رابط مفاجئ بين مرض التوحد والزهايمر

دراسة جديدة بقيادة الدكتور هيثم أمل تكشف عن آلية جزيئية مشتركة لمرضي التوحد والزهايمر، مما سيساعد في فهم الآلية المرضية في كلا الاضطرابين
الخلايا العصبية لشخص سليم (أعلاه) مقارنة بخلية مماثلة لمريض باركنسون. نقص الدوبامين يسبب اضطرابات عصبية. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

إن التطور الإسرائيلي الرائد سيسهل إجراء العمليات الجراحية لمرضى باركنسون

طور باحثون في الجامعة العبرية ومركز هداسا الطبي طريقة تخدير تسمح لمرضى باركنسون بالخضوع لعملية جراحية تخفف المرض بشكل كبير حتى في حالة الارتباك. البروفيسور حجاي بيرجمان: "هذا تطور مهم للمرضى حتى يومنا هذا
التلفيف المسنن الحصين في الفئران HSHA، يُظهر تنشيطًا كبيرًا للخلايا النجمية (GFAP: أبيض) والإجهاد التأكسدي (8OHdG: أخضر) المحيط بالشعيرات الدموية في الدماغ (laminin-a4: محمر). ملطخة النوى مع DAPI (الأزرق). الائتمان: جون تشارلز لويس مامو، لام الخامس وآخرون، 2021، PLOS Biology. الائتمان: جون تشارلز لويس مامو، لام الخامس وآخرون، 2021، PLOS Biology

البروتين الموجود في الكبد قد يسبب مرض الزهايمر في الدماغ

ملخص: يتم نقل بروتينات أميلويد بيتا المتكونة في الكبد إلى مجرى الدم عن طريق البروتينات الدهنية إلى الدماغ، مما يسبب تدهور الأعصاب وتنكس الدماغ والالتهاب، وهي السمات الشائعة لمرض الزهايمر.
كلا نصفي الدماغ. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

وللكيس الذي يربط بين قسمي الدماغ دور في التواصل بينهما في المواقف السلوكية المختلفة

كانت العمليات الجراحية لقطع فص من الدماغ هي الحل للصرع، لكن تبين أن ضررنا أكثر من نفعنا. الآن يشرح الباحثون في معهد وايزمان للعلوم الآلية التي تربط بين شطري الدماغ، ولماذا يؤدي تلفها إلى تعريض الدماغ للخطر
دورة اليقظة والنوم. الرسم التوضيحي: موقع Depositphotos.com

يجب أن تنام قبل الامتحان: قلة النوم تخرب عملية تخزين الذكريات الجديدة في الحصين

زادت الفئران التي عانت من قلة النوم من نشاط الخلايا العصبية المثبطة في منطقة الحصين، مما أدى إلى تعطيل معالجة وتخزين الذكريات الجديدة.
عضويات عمرها ثلاثة أسابيع من مريض مصاب بمتلازمة WOREE. ومن المتوقع أن تنمو الكائنات العضوية بشكل ملحوظ ويصل قطرها إلى حوالي 4 ملم، مختبر البروفيسور أكيلان، الجامعة العبرية.

يساعد "الدماغ المصغر" في علاج مرض دماغي نادر وغير قابل للشفاء في مرحلة الطفولة

يعتمد البحث على الإنجازات التكنولوجية في العقد الماضي، والتي تتيح دراسة الأمراض البشرية في نموذج شخصي للمريض
الشكل: آلية جزيئية جديدة لرسول الموت الذي ينتقل من نهاية المحور العصبي إلى جسم الخلية ويقتل الخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري بعد التعرض للإجهاد في مرض التصلب الجانبي الضموري. تشكل هذه النتيجة هدفًا جديدًا لتطوير الأدوية والعلاج المستقبلي.

لماذا تموت الخلايا العصبية؟

لأول مرة: تم الكشف عن آلية تدمر الخلايا العصبية في مرض الحثل العضلي الطرفي (ALS) * يعمل CRMP4 بمثابة "رسول الموت" الذي يتحرك على طول امتداد العصب ويقتل الخلايا العصبية الحركية في مرض التصلب الجانبي الضموري * حفظ الخلايا
حذف الدماغ لدى مرضى باركنسون. الصورة: موقع Depositphotos.com

اتجاه جديد للأدوية من شأنه أن يبطئ تطور مرض باركنسون

وكشف باحثون من الجامعة العبرية وجامعة ولاية بنسلفانيا لأول مرة عن تركيبات البروتين المركزي في المراحل المبكرة من مرض باركنسون. الدكتور إيتان ليرنر: "قد تساعد النتائج في تطوير أدوية تساعد في إبطاء المعدل
البروفيسور ديفيد شيبرينسيك وطالب البحث أودي بينستوك من كلية علم الأعصاب والكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية في جامعة تل أبيب. صورة العلاقات العامة

أثبتت دراسة جديدة على دماغ سمكة الزرد أن خلايا عصبية جديدة تتشكل في الدماغ بطريقة منظمة ومنسقة

ووجد الباحثون أن عملية تنشيط الخلايا الجذعية في الدماغ المسؤولة عن إنتاج الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) ليست عشوائية بل منظمة ومنسقة. ووفقا لهم، فإن النتائج ذات أهمية كبيرة لفهم التطور الطبيعي للدماغ.
د.ديبورا توبر تصوير: داني ماخليس، جامعة بن غوريون في النقب.

تمكن العلماء من تحديد الجينات التي تؤثر على عملية الشيخوخة الصحية

يقود باحثون من جامعة بن غوريون في النقب بحثًا مبتكرًا حول فهم العمليات الجزيئية في عملية الشيخوخة، وقد وجدوا جينات يمكنها التنبؤ بالشيخوخة الصحية والمساعدة في الوقاية من الأمراض.
نموذج لتباطؤ الجهاز الهضمي بعد ظهور بروتين ألفا سينوكلين في جذع الدماغ. الائتمان – مجاملة للباحثين

الإمساك وتقلص خلايا المخ – مفتاح التشخيص المبكر لمرض باركنسون؟

وفي دراسة أجراها البروفيسور يهوشوا غولدبرغ من الجامعة العبرية، تبين أن تقلص خلايا الدماغ قد يفسر أعراض الإمساك لدى مرضى باركنسون. ومن المتوقع أن يساعد هذا الاكتشاف المهم في المستقبل في تشخيص مرض باركنسون وهو في مراحله بالفعل